Shumica e kardiologëve janë tronditur kur zbuluan shkakun e vërtetë të sulmeve në zemër

Për shumë vite, kardiologët e stërvitur në mënyrë konvencionale besuan se sulmet në zemër ndodhin thjesht nga ‘fati i keq’ – duke fajësuar historinë familjare, dietën e dobët, çështje të peshës trupore, ose duke thënë “Mendoj se të kishte ardhur koha, sepse nuk ke bërë asgjë të gabuar!”

Në shekullin e kaluar, artikujt shkencorë kanë vazhduar të tregojnë se ekzistojnë shumë faktorë rreziku për sëmundje të zemrës, si kolesteroli i ngritur, presioni i lartë i gjakut, diabeti, etj.

Nuk ka dyshim se faktorë të tillë rreziku janë të shoqëruara qartë me sëmundjet e zemrës, dhe, kur janë të pakontrolluar, duket se shpejtojnë zhvillimin e tyre. Por, ekziston një lidhje që duhet të diskutojmë tani.

Keqkuptimi “i madh” për shumicën e sulmeve në zemër

Vitet e fundit, kardiologjia duket se ka realizuar dhe pranuar kolektivisht se ateroskleroza koronare (ngushtimi arterial dhe bllokimet) nuk zhvillohen asnjëherë në mungesë të inflamacionit në murin arterial koronar, fillimisht në endotel, në shtresën e brendshme të tij.

Ndërsa mjekët përçmojnë trajtimin e çdo gjëje që ata mendojnë se nuk e kuptojnë, ky zbulim ka ndihmuar shumë kardiologë të ndjehen të qetë se nuk po trajtojnë më vetëm individë ‘të pafat ’, dhe se ata nuk janë më të kufizuar vetëm në kujdesin për pacientët e tyre pasi që sulmi në zemër të ketë ndodhur.

Në vend të kësaj, procesi i mendimit duhet të jetë kështu: “Arteriet koronare përflaken (inflamohen) në mënyrë kronike, dhe ne duhet të minimizojmë atë inflamacion sa më mirë të mundemi.”

Megjithatë, ndërsa fokusi tani është zhvendosur në inflamacionin e arterieve koronare, përfundimi është se viktima e sulmit në zemër është ende më fatkeq se gjithçka tjetër, por që tani ka një emër për atë ‘fatkeqësi’: inflamacion.

Duket se askush nuk është ende gati të pyesë pse nuk fillohet me elefantin e quajtur “inflamacion”?

A mundet që shkaku rrënjësor i shumicës së sulmeve në zemër të jetë “skorbutja arteriale koronare fokale?”

Shumica e njerëzve, përfshirë praktikuesit e kujdesit shëndetësor, e mendojnë skorjen vetëm si një mungesë e rëndë e vitaminës C në të gjithë trupin që rrallë ndodh sot në botën moderne. Dhe kjo është e saktë. Sidoqoftë, skorja ndodh gjithashtu kur vitamina C është varfëruar rëndë në një ind ose organ ndërsa pjesa tjetër e trupit ka sasi të bollshme.

Kjo njihet si skorje fokale – e cila shpesh ekziston te individët që duket se janë ndryshe plotësisht të shëndetshëm. Dhe aty ku ka skorje fokale, ka inflamacion fokal, siç diskutohet më poshtë.

Normalisht, vitamina C është e pranishme fjalë për fjalë kudo në trup, brenda dhe jashtë qelizave. Të gjitha organet e përmbajnë atë dhe iu nevojitet që të funksionojnë në mënyrë korrekte dhe optimale. Një pikë që vazhdon të humbasë nga shumë klinika dhe madje edhe studiues themelorë është pika e mëposhtme:

Inflamacioni nuk mund të ekzistojë në një mjedis qelizor të pasur me vitaminë C

Patofiziologjikisht, inflamacioni dhe mungesa e vitaminës C janë të njëjta.

Kjo për shkak se inflamacioni nuk rezulton asgjë më shumë sesa stresi oksidues i rritur (prooksidimi), dhe stresi i tillë oksidativ i rritur nuk mund të ekzistojë kur mjaftueshmëria e vitaminës C (antioksidant) është e pranishme në të njëjtën kohë.

Pra, çdo faktor që rrit stresin oksidativ konsumon një sasi proporcionale të vitaminës C, dhe çdo ulje në furnizimin e vazhdueshëm të vitaminës C në një zonë të trupit lejon që stresi oksidativ të kalojë i pashuar, dhe kjo lejon provat klinike dhe laboratorike të shfaqin mungesë të vitaminës C (skorje fokale aka). Kjo do të thotë se…

Inflamacioni fokal është një sinonim i skorbutjes fokale

Dhe duke qenë se të gjitha patologjitë e sëmundjes shfaqin stres oksidativ të rritur në indet dhe qelizat e prekura, mund të thuhet më tej se:

Të gjitha sëmundjet kronike janë gjendje të skorbimit fokal në indet dhe organet e prekura.

Pra, në rastin e arteriosklerozës koronare – duhet të bëjmë një pyetje të rëndësishme:

Pse ekziston gjithmonë inflamacioni dhe një gjendje skorbimi fokale në muret e arterieve koronare?

E vetmja mënyrë e zakonshme që arteria koronare të bëhet mjaft e mangët në vitaminën C është që mikroorganizmat patogjenë të zënë rrënjë atje dhe të konsumojnë (oksidojnë) në mënyrë metabolike të gjithë, ose gati të gjithë vitaminën C që zakonisht është e pranishme. Kur kjo ndodh në mënyrë kronike, rezultati është inflamacion kronik.

Nëse ka një infeksion jetëshkurtër diku tjetër në trup dhe vetëm duke çliruar në mënyrë të përkohshme patogjene në gjak, inflamacioni mund të vijë dhe të shkojë, dhe nivelet e vitaminës C mund të rikthehen. Por kur furnizimi i patogjenit në gjak është i vazhdueshëm, inflamacioni mbetet dhe madje një shtesë e fuqishme e vitaminës C në mënyrë tipike nuk do ta zgjidhë atë inflamacion.

Ai inflamacion më pas bëhet sëmundje, pasi makrofagët dhe agjentët e tjerë të sistemit imunitar hyjnë në zonën e përflakur të arteries koronare dhe përpiqen të “kurojnë” në mënyrë kronike farën e vazhdueshme të patogjenëve.

Stresi i rritur oksidativ për shkak të lëshimit të specieve reaktive të oksigjenit nga qelizat e bardha të gjakut që vijnë nga inflamacioni kronik në mungesë të vitaminës C është iniciatori dhe përhapësi kryesor i procesit aterosklerotik.

Çdo kardiolog duhet të kuptojë rëndësinë e sëmundjes së mishrave të dhëmbëve

Prej disa vitesh, kardiologjia dhe literatura dentare kanë treguar që sëmundja kronike parodontale (mishrat e infektuar) është “qartë” e shoqëruar me rritjen e sëmundjes së arterieve koronare. Ndërsa kjo është e vërtetë, më në fund po bëhet e qartë se kjo “lidhje” është me të vërtetë shkak-pasojë. Kjo do të thotë se patogjenët oralë shkaktojnë drejtpërdrejt arterosklerozë.

Studime të shumta tani zbulojnë se muret e enëve të gjakut dhe pllakat aterosklerotike përmbajnë të njëjtin grup patogjenësh që gjenden në mishrat e infektuar të dhëmbëve. Për më tepër, një përqendrim shumë më i lartë i këtyre patogjenëve është gjetur të jetë i pranishëm në mpiksjet e gjakut që bllokojnë në mënyrë akute dhe plotësisht arteriet koronare dhe shkaktojnë sulmin në zemër.

Megjithatë, literatura  vazhdon të pohojë vetëm një “lidhje” midis këtyre patogjenëve dhe patologjisë së arterieve koronare.

Ndonjëherë logjika e thjeshtë thjesht hidhet nga dritarja

Si mundet që një mpiksje gjaku që shkakton sulm në zemër të grumbullojë një përqendrim të lartë të organizmave nga gjaku që supozohet të jetë plotësisht steril kur kultivohet? Sigurisht, asnjë studiues nuk do të zgjidhë sëmundjen e mishrave të dhëmbëve, të dokumentojë zhdukjen e inflamacionit koronar, dhe pastaj të ri-infektojë mishrat e dhëmbëve për të treguar kthimin e inflamacionit.

Pa përdorimin e logjikës së pastër, lidhja me gojë e inflamacionit patogjen-koronar mbetet përgjithmonë një “lidhje ose asociacion”, dhe klinikët nuk duhet të ndjehen të detyruar të bëjnë ekzaminimin oral dhe trajtimin e tij një pjesë të detyrueshme të trajtimit të çdo pacienti me sëmundje të dyshuar ose të dokumentuar të koronareve të zemrës.

Infeksioni kronik i dhëmbëve të trajtuar nga kanali rrënjë është burimi i inflamacionit koronar për shumicën e pacientëve me sulm në zemër, me gjasa 70% ose më shumë.

Sëmundja kronike e mishrave të dhëmbëve përbën ndoshta 20-25% të rasteve. Pjesa tjetër vjen nga burime të tjera të paidentifikuara, që mbjellin patogjenë në mënyrë kronike në gjak, si bajamet e infektuara ose ndoshta edhe një zorrë kapsllëke kronike dhe patogjene-përhapëse.